مقدمه افسردگی یک بیماری پیچیده، خزنده، پرهزینه و چند جانبه است. افسردگی سومین بیماری درجهان است که بیشترین دلایل مرگ و میر را تشکیل می دهد. این بیماری به همه سطوح بیمار آسیب می زند و بدون درمان، می تواند در شدیدترین حالت به خودکشی و یا به تغییر شخصیت فرد هم منجر شود. مراجعه به موقع به روانپزشک از عمیق شدن و تشدید بیماری جلوگیر کرده، بهبودی بیمار را تسریع می کند بیماران مبتلا به اختلال افسردگی اساسی ممکن است در ابتدا با شکایت از خلق و خوی کم، فقدان لذت، و یا دیگر علائم به روانپزشک مراجعه نکنند. در مراقبت های اولیه در درمانگاه های عمومی، بسیاری از این بیماران ابتدا به دنبال درمان مشکلاتی هستند که اغلب می تواند جسمی باشند (به عنوان مثال، خستگی، سردرد، ناراحتی شکم، و یا تغییر در وزن). بیماران ممکن است بیشتر از تحریک پذیری و یا اشکال در تمرکز و یا از اندوه و خلق و خوی کم شکایت داشته باشند. کودکان مبتلا به اختلال افسردگی اساسی نیز ممکن است با علائمی در ابتدا گمراه کننده مانند تحریک پذیری، کاهش پیشرفت در مدرسه، و یا گوشه گیری در روابط اجتماعی، بروز بیماری را نشان دهند. در افراد مسن ممکن است سردرگمی یا کاهش عمومی در توان کاری روزانه و شکایت از مشکلات جسمانی بیشتر دیده شود و معمولا علائم افت شناختی(ذهنی)، و شکایت از غم و یا ملال خلق و خوی کمتر مشاهده می شود عوامل خانوادگی، اجتماعی و محیطی افسردگی می تواند خانوادگی باشد. بنابراین، سابقه خانوادگی کاملا مهم است. عوامل خانوادگی، اجتماعی و زیست محیطی به نظر می رسد نقش قابل توجهی در این دوره از بیماری افسردگی در کودکان و نوجوانان، حتی در کودکان پیش دبستانی بازی می کند. تحقیقات رنه اسپیتز (75) نشان داده است که حتی کودکان خردسالی که در بیمارستان بودند و امکان دیدن والدین را نداشتند افسرده شده بودند روان پریشی (سایکوز) به عنوان پیامد بیماری بیماران مبتلا به اختلال افسردگی اساسی معمولا دچار افکار تکراری و یکنواخت می شوند . بنا بر این مهم است که از هر بیمارافسرده در مورد شواهدی از علائم روان پریشی پرسش شود. وجود این نشانه ها برای درمان اولیه بیماری اهمیت فراوان دارد علائم روان پریشی که در افسردگی می تواند بروز کند عبارتند از: توهم، دیدن چیزهایئ که وجود ندارند، شنیدن صدا و کمبود پیشرونده انرژی فیزیکی و کم حالی و سستی بسیار شدید روان پریشی، زمانی که در حالت افسردگی تک قطبی رخ می دهد، معمولا در محتوای آن با وضعیت خلق و خوی بیمارافسرده شباهت و همخوانی دارد. به عنوان مثال، بیمار ممکن است هذیان، بی ارزشی یا کاهش توان فیزیکی فزاینده را تجربه کنند شناسائی علائم روان پریشی از طریق شرح حال دقیق و بی درنگ برای رد کردن هر یک از موارد زیر است بیماری دو قطبی جنون جوانی ابتلا به اختلال اسکیزوافکتیو مصرف مواد مخدر سندرم ارگانیک مغز
معاینات و بررسی های فیزیولوژیکی هیچکدام از یافته های فیزیکی مختص به اختلال افسردگی اساسی نیستند؛ در عوض، تشخیص بر پایه تاریخچه بیماری و ارزیابی وضعیت ذهنی بیمار است. با این وجود، یک ارزیابی سلامت روان کامل، همیشه باید شامل یک ارزیابی پزشکی برای رد کردن مشکلات فیزیولوژیکی و جسمانی باشد که ممکن است به اختلال افسردگی شباهت داشته باشند. در یک دسته بندی کلی به موارد زیر باید توجه داشت: عفونت دارو اختلال غدد درون ریز تومور اختلال عصبی
ظاهر و الگوی احساسی -عاطفی
بیشتر بیماران مبتلا به اختلال افسردگی اساسی ظاهری طبیعی دارند. در بیماران مبتلا به علائم شدید، کاهش در نظافت و بهداشت و همچنین یک تغییر در وزن را می توان مشاهده کرد. بیماران ممکن است نوعی کندی روانی، کبه صورت کاهش یا از دست دادن حرکت خودجوش نشان دهند، و همچنین نشان دادن بی تفاوتی روانی در مورد تحریکات محیطی (مثلا واکنش نشان ندادن به یک موضوع خنده دار (فقدان بیان عاطفی). آژیتاسیون یا بی قراری نیز می تواند در برخی از بیماران مبتلا به اختلال افسردگی اساسی مشاهده شود.
توان یا شیوه بیان و سخن گفتن گفتار فرد افسرده ممکن است طبیعی، آهسته، یکنواخت، و یا فاقد خودانگیختگی و محتوا باشد. پرحرفی غیر اختیاری و شدید می تواند نشانه اضطراب یا شیدایی(مانیا) باشد، در حالی که گفتار آشفته می بایست توجه پزشک را به روان پریشی جلب نمیاد. افکار شتابنده همچنین می تواند نشانه ای از اضطراب، شیدایی، و یا جنون خفیف باشد. منظور از افکار سریع افکاری است که با مقدار کمی تحریک محیطی به وجود می آید. مثلا اگر پزشک به مریض بگوید وقت محدودی دارند مریض از جا بلند شود و گفتگو را قطع کند با این فکر که وقت تمامشده است، در حالی که دکتر فقط به محودیت وقت اشاره کرده بود و نه اتمام آن. ----------------------------------------------------------------- افسردگی همراه با اضطراب اضطراب خود می تواند یک بمیاری مستقل و یا بخشی از افسردگی و یا عامل افسردگی باشد. زمانی که افسردگی با اضطراب شدید همراه می شود می تواند خطر خودکشی را افزایش دهد. اضطراب با نشانه های زیر مشخص می شود احساس فشار روحی و در منکنه بودن احساس غیر منتظره ی بی قراری مشکل در تمرکز به دلیل نگرانی ترس از این که چیزی دهشتنام ممکن است رخ دهد احساس از دست رفتن کنترل
افسردگی عمیق یا ملان کولیا نوعی از افسردگی است که از حالت معمول پیشتر رفته و بیمار حتی توان خودرن و آشامیدن و حرف زدن را از دست می دهد. بیمار معمولا به یک نکته خیره شده و می تواند ساعت ها در حالتسکئت بماند. این نوع افسردگی را باید با شوک الکتریکی درمان کرده و سپس به داروی درمانی فشرده اقدام کرد.
معمول ترین نشانه های افسردگی که می توانند راه تشخیص این بیماری را هموار سازند به قرار زیرهستند
-کاهش میزان انرژی یا فعالیت
کاهش میزان انرژی عمومی در بدن: این نخستین نشانه است و تشخیص آن بسیار ساده می‌باشد. به طور خلاصه یعنی این که حس کنید به اندازه هفته گذشته یا ماه گذشته انرژی ندارید. نه این که تمام روز خسته باشید بلکه فقط انرژی کمتری نسبت به سابق داشته باشید. برای مثال، ترجیح بدهید بعد از خاتمه کار روزانه، استراحت و مطالعه کنید تا این که به ورزش بپردازید. خستگی: دومین مرحله بعد از کاهش انرژی، خستگی جسمی است. خوابیدن و استراحت، شما را سرحال نمی‌آورد و حتی صبح‌ها پس از بیدار شدن از خواب هم احساس خستگی می‌کنید. این احساس خستگی در طول روز هم ادامه می‌یابد. ممکن است در محل کار که هستید فعالیت‌های کاری شما را به خود مشغول کند ولی بعد از آن که به خانه برمی‌گردید آنچنان احساس کوفتگی کنید که انگار قطار از رویتان رد شده است! خمیازه کشیدن، بدن را به این طرف و آن طرف کش دادن و چرت زدن از نشانه‌های خستگی است. سستی و رخوت: این عارضه جدّی‌تری است. کسی که دچار افسردگی باشد ممکن است به طور غیرعادی بی‌حال و خواب‌آلوده باشد. و یا در حالت متداول تر، ممکن است ساعت‌ها بدون انجام هیچ کاری روی صندلی بنشینید. نه این که به چیزی واکنش نشان ندهید بلکه به انجام هیچ کاری علاقه‌مند نباشید و از نظر جسمی و روحی احساس سنگینی کنید. کاهش فعالیت: این ممکن است در نتیجه کاهش انرژی، خستگی و سستی و رخوت باشد و یا آن که مستقل از این عوارض باشد. به هر حال، اگر سطح فعالیت‌های معمولی فرد شروع به کاهش کند این ممکن است از علائم افسردگی باشد. بیخوابی یا پرخوابی یکی از شایعترین علائم افسردگی بیخوابی است: دراز کشیدن ولی بیدار و نگران ماندن، ناتوانی در استراحت کردن، احساس تنش درونی داشتن و یا فکرهای پراکنده کردن. پرخوابی عکس بیخوابی است. یعنی زیادتر از حد معمول خوابیدن. بیخوابی ممکن است فعالیت‌های روزانه شما را تحت تاثیر قرار دهد یا ندهد و یا ممکن است در ارتباط با سایر علائم، نشانه وجود افسردگی در فرد باشد زیرا عوامل بسیاری می‌توانند موجب بیخوابی گردند. امّا پرخوابی، خود به خود نشانه افسردگی است و فرد باید فوراً به روانپزشک مراجعه کند. از دست دادن علاقه به فعالیت‌های لذت‌بخش و شادی‌آور چنین نشانه ای، خود به اندازه کافی گویاست. مثلاً شما به طور معمول از کوهنوردی با دوستانتان بسیار لذت می‌بردید و اکنون، دعوت آنها را رد می‌کنید. همیشه عاشق کارت باغچه و نگهداری از گل ها بودید ولی این روزها حوصله‌اش را ندارید. گوشه گیری و دوری از فعالیت های بیرونی و اجتماعی: تشریح این عارضه، آسان ولی تشخیص آن دشوار است و بستگی به این دارد که مثلا فردی که بیماری دوقطبی دارد در کدام حالت باشد. به عنوان مثال، چنین فردی گاهی علاقه زیادی به میهمانی رفتن دارد و گاهی برعکس، ترجیح می‌دهد تنها در خانه بماند و کتاب بخواند. از سوی دیگر، شخصی که به طور طبیعی آدم گوشه‌گیری است، در صورت افسردگی گوشه‌گیرتر و انزواطلب‌تر می‌شود ولی چون به این خصلت شناخته شده بوده، تشخیص این علامت افسردگی در او دشوارتر خواهد بود.
تغییرات فیزیکی هر کس که فکر می‌کند افسردگی فقط با مغز افراد سروکار دارد یا تاکنون به افسردگی دچار نشده و یا از آن چیز زیادی نمی‌داند. افسردگی نه تنها بر روی ذهن انسان‌ها اثر می‌گذارد بلکه علائم فیزیکی مهمی نیز به جا می‌گذارد. برخی از آنها را در بخش 1 ذکر کردیم (کاهش انرژی یا کاهش فعالیت) و در اینجا به برخی دیگر اشاره می‌کنیم.
دردهای بی دلیل و نامشخص یکی از نظریه‌هایی که در مورد علّت بدن درد در افراد افسرده وجود دارد این است که این افراد معمولاً به دلیل اختلال در خواب، استراحت کامل نمی‌کنند و از نظر جسمی دچار استرس هستند. خواب بدون استراحت (چه کم‌خوابی و چه پرخوابی) از عوامل اصلی سندروم خستگی مزمن و فیبرومایلجیا (دردهای عضلانی و استخوانی گسترده که علّت آن هنوز ناشناخته است) می‌باشد. افزون بر این، غلظت هورمون کورتیزول در افراد افسرده معمولاً بیشتر از حدد طبیعی است که این به نوبه خود با دردهای عمومی در بدن ارتباط دارد. کاهش یا افزایش وزن کم اشتهایی یا پراشتهایی: کم اشتهایی در شرایط افسردگی کاملاً معمول است. گاهی اوقات نیز افراد افسرده به عنوان مسکّن به غذا روی می‌آورند. بنابراین هم کاهش وزن و هم افزایش وزن می‌تواند از نشانه‌های افسردگی باشد. یکی از دلایلی که افراد به هنگام افسردگی به غذا و مخصوصاً غذاهای پرچربی روی می‌آورند این است که کربوهیدرات‌ها سطح سروتونین مغز را بالا می‌برند (سروتونین یکی از انتقال‌دهنده‌های عصبی است که زیاد پائین آمدن سطح آن به افسردگی ارتباط دارد). همچنین، افزایش کورتیزول نیز به عنوان یکی از عوامل ذخیره نامناسب چربی در بدن انگاشته می‌شود. بیقراری یا کندی روانی-حرکتی: بیقراری روانی- حرکتی عبارت است از افزایش فعالیت، بیشتر به دلایل ذهنی تا جسمی. نشانه‌های متداول آن شامل قدم زدن، پیچاندن یا فشار دادن دست‌ها، با انگشت روی میز زدن یا کف پا را به زمین زدن و سایر رفتارهای بدون وقفه مشابه است. کندی روانی-حرکتی برعکس، به آهستگی فعالیت‌های فکری و جسمی اشاره دارد. در این حالت، کارهای معمولی مانند مسواک زدن یا غذاخوردن ممکن است به صورتی غیرعادی کند و با طمأنینه انجام شوند.
درد هیجانی (Emotional Pain ) غمگینی طولانی گریه غیرقابل کنترل و غیرقابل توضیح احساس گناه احساس پوچی از دست دادن اعتماد به نفس احساس ناامیدی احساس بی‌پناهی
این علائم، به ویژه اگر تک تک در نظر گرفته شوند، منحصر به افسردگی نیستند. برای مثال، احساس بی‌پناهی ممکن است واکنش منطقی به قرار گرفتن در یک شرایط دشوار باشد. امّا در حالت افسردگی، احساس بی‌پناهی به صورت‌های زیر است:
آمیخته با انواع دیگر دردهای هیجانی آمیخته با انواع دیگر علائم افسردگی تداوم یافتن بیش از یک زمان معقول شدیدتر بودن بیش از یک حدّ معقول
هر یک از عوارض بالا ممکن است به عنوان واکنش طبیعی به یک رویداد غم‌انگیز مثل مرگ نزدیکان یا از دست دادن کار پدیدآید امّا طولانی شدن بیش از حدّ آن باید به عنوان علائم احتمالی افسردگی مورد بررسی قرار گیرد. در نظر گرفتن این پدیده، به ویژه در افرادی که دارای سابقه افسردگی هستند حائز اهمیت است.
حالت‌های روحی دشوار
تحریک‌پذیری: تقریباً همه این حالت را تجربه کرده‌اند. تحریک‌پذیری علت‌های بی‌شماری می‌تواند داشته باشد. یک سردرد، خواب بد، یک صورتحساب پیش‌بینی نشده، فرا رسیدن وقت دندانپزشک، و هر عامل استرس‌زای دیگری می‌تواند باعث آن شود. امّا هنگامی که دلیل واضحی برای این که چرا یک چیز کم اهمیت و کوچک باعث ناراحتی می‌شود وجود نداشته باشد و این حالت روزها و هفته‌ها در فرد باقی بماند، به احتمال زیاد افسردگی عامل آن است. عصبانیت مفرط خشم ، اوج تحریک‌پذیری است. یک فرد افسرده ممکن است بابت یک چیز کم اهمیت به حالت انفجار برسد. اگر خشم دوام یافت یا ترساننده شد در اولین فرصت به فکر چاره باشید. اضطراب و نگرانی. این به چند طریق ممکن است وجود داشته باشد. برای مثال، فردی ممکن است درباره بعضی موضوعات عادی روزمره، نگرانی وسواسی داشته باشد: قرص‌هایم تمام نشده؟ برای شام چه غذایی درست کنم؟ آیا به ماشینم بنزین زدم؟ مشکل دیگری از این حالت موقعی است که فرد در مورد تمام موضوعات اضطراب داشته باشد: باید به لوله‌کش تلفن کنم. اگر امروز نیاید چی؟ بهتر است صبح خیلی زود از خانه بروم، چون ممکن است ترافیک سنگین باشد یا وسط راه ماشینم پنچر شود. اضطراب ممکن است شکل عمومی‌تری نیز داشته باشد و همراه با افکار عجولانه باشد. معمولاً فرد مضطرب در حالت بی‌تصمیمی به سر می‌برد. بدبینی و منفی بافی داشتن نگاهی منفی نسبت به همه چیز: هیچکس مرا دوست ندارد. امروز هم روز بد دیگری در پیش خواهد بود. شانسی برای استخدام شدن ندارم. در حالتی که بدبینی ناشی از افسردگی وجود داشته باشد، منفی‌بافی به صورت مبالغه‌آمیزی در می‌آید: دلیلی وجود ندارد که روز بدی در پیش باشد، بعضی‌ها شما را دوست دارند، و اگر افسرده نبودی شانس خوبی برای گرفتن کار داشتی. بی‌تفاوتی: لباس‌های کثیف انباشته شده، صورتحساب‌ها پرداخت نشده و شما بی‌خیال هستید. دوستی به شما تلفن می‌کند و مشکلش را با شما در میان می‌گذارد. امّا شما فقط ساکت نشسته‌اید و گوش می‌کنید و حرف‌های او هیچ احساسی را در شما برنمی‌انگیزد. سرزنش بی مورد خود - خود خوری هر کس اشتباه می‌کند. امّا فرد افسرده اشتباهاتش را بزرگ جلوه می‌دهد. «من امروز خسته به نظر می‌رسم.» تبدیل به «من زشت هستم» می‌شود. «من در محاسبه موجودی حسابم اشتباه کرده‌ام.» به «من در ریاضیات کودن هستم.» تبدیل می‌شود. منفی بافی بیش از حد درباره خود از علائم افسردگی است.
تغییر در الگوهای فکری و رفتاری گرچه علائم زیر همگی تحت عنوان «تغییر در الگوهای فکری» دسته‌بندی شده‌اند امّا هر یک از آنها می‌توانند آثار قابل ملاحظه‌ای بر روی رفتار انسان داشته باشند. این علائم چون بیشتر بر روی نحوه کار کردن تاثیر می‌گذارند توسط همکاران زودتر قابل تشخیص می‌باشد:
عدم تمرکز این به دو شکل امکان‌پذیر است. یکی این که صرفنظر از این که چقدر سعی می‌کنید نتوانید روی کاری که در دست دارید یا کتابی که در حال مطالعه‌اش هستید یا صحبت‌های سخنرانی که در جلسه‌اش حضور دارید و یا روی رژیم غذایی که در پیش گرفته‌اند تمرکز کنید. از سوی دیگر، ممکن است توجه شما از موضوعی منحرف شود بدون آن که خودتان آگاهی داشته باشید تا وقتی که ناگهان به خود آئید. مثلاً ناگهان متوجه شوید که 20 دقیقه است که روی همین صفحه کتاب مانده‌اید. اوّلی رنج‌آور و ناراحت‌کننده است و دومی می‌تواند مشکلات زیادی برای فرد به وجود آورد. به هر حال، عدم تمرکز، وضعیت مهمی است که باید مورد بررسی قرار گیرد. دشواری در تصمیم گیری و کم اراده گی امروز برای رفتن به سرکار چه لباسی بپوشم؟ کدام یک از این سه پروژه اولویت بیشتری دارد؟ بهترین روز برای وقت گرفتن از دکتر کی است؟ در حالت افسردگی، تصمیم‌گیری ساده هم ممکن است مشکل‌ساز گردد. و تصمیم‌گیری‌های پیچیده می‌تواند غیرممکن شود. هنگامی که بی‌تصمیمی با اضطراب همراه باشد، مواجه شدن با شرائطی که تصمیم‌گیری اجتناب ناپذیر است می‌تواند به هیستری بیانجامد. مردم معمولاً فکر می‌کنند که فرد افسرده، آدم آرام و گوشه‌گیری است امّا چنین فردی وقتی در گوشه و تحت فشار قرار گیرد، می‌تواند واکنش‌هایی نظیر انفجارهای هیجانی نشان دهد.
کاهش حافظه موقت یا حافظه کاری این مشکلات می‌تواند در اثر تمرکز ضعیف بروز کند. یعنی شما به دلیل عدم تمرکز چیزی را که بهتان گفته شده است نشنیده‌اید و در نتیجه نمی‌توانید آن را به یاد آورید. امّا افسردگی می تواند مستقیماً نیز بر روی حافظه تاثیر گذارد به نحوی که چیزی که به فرد گفته شده، شنیده و یا خوانده است و یک زمان به یاد داشته بعداً فراموشش شود. بی‌نظمی: این علامت، منحصر به افسردگی نیست. افرادی که به شیدایی خفیف (hypomania ) دچارند نیز معمولاً آدم‌های بی‌نظمی هستند. امّا در این حالت ممکن است فرد از این بابت احساس ناراحتی نکند. مثلاً شما علیرغم به هم ریختگی اتاقتان، دقیقاً می‌دانید که هر چیز کجا قرار دارد. امّا در شرایط افسردگی، بی‌نظمی فرد را ناراحت می کند و باعث می‌شود که او حتی احساس بدتری هم پیدا کند زیرا اگر افسردگی وجود نداشت اقلاً فرد می‌توانست برای حل این مشکل اقدام کند.
افکار تکراری و غیر قابل کنترل در مورد مرگ هر چند سه موردی که در زیر آمده ممکن است به نظر سه عبارت مختلف برای یک چیز بیایند امّا در واقع، آنها اشکال مختلفی از دل مشغولی به مساله مرگ هستند.
به مرگ فکر کردن فکر کردن درباره مرگ ممکن است به شکل تصوّر و تخیل مرگ خود فرد باشد. برای مثال، فرد ممکن است خود را خوابیده در داخل قبر تصوّر کند. یا به اتفاقاتی که در مراسم خاکسپاریش می‌افتد فکر کند و یا درباره این موضوع فکر کند که مردم پس از مرگش چه می‌گویند. یکی از عبارت‌هایی که مردم، بدون منظور خاصی، زیاد به کار می‌برند این است که «ای کاش مرده بودم.» امّا بیان این عبارت از سوی یک آدم افسرده باید جدّی گرفته شود، پیش از آن که افکار به واقعیت بپیوندد. داشتن فکر خودکشی در این حالت، بیان «ای کاش مرده بودم.» کم کم به فکر کردن درباره تحقق آن پیش می‌رود. فرد افسرده ممکن است در رویارویی با یک اتفاق پراسترس به فکر خودکشی بیافتد و به طور واقعی برای این عمل برنامه‌ریزی کند. چه فرد برنامه مشخص برای خودکشی در ذهن داشته باشد و چه نداشته باشد، فکر کردن درباره خودکشی باید بسیار جدّی گرفته شود. از جمله پرخطرترین عوامل برای انجام خودکشی می‌توان به تلاش قبلی برای خودکشی، حضور عوامل مهم استرس‌زا در زندگی و دسترسی به اسلحه اشاره کرد. احساس مردن کسی که احساس مرگ یا بریدن از زندگی می‌کند، گروهی از علائم زیر را در خود بروز می دهد ناامیدی بی‌تفاوتی از دست دادن علاقه به فعالیت‌های لذت‌بخش سستی و رخوت کناره‌گیری اجتماعی
به علاوه، فرد ممکن است خود را صرفاً در جایگاه یک «ناظر» نسبت به اتفاقاتی که پیرامونش می‌افتد حس کند. احساس «پشت سر کسی ایستادن» و نگاه کردن به اتفاقاتی که می‌افتد.
جمع بندی علائمی که ذکر شد، به ندرت به صورت منفرد حضور دارند و معمولاً ترکیبی از آنها در فرد افسرده وجود دارد. برای مثال، ممکن است این علائم در یک نفر وجود داشته باشد:
گروه یک - تغییر در سطح فعالیت های روزانه خستگی بیخوابی سستی و رخوت گروه دو- تغییرات جسمانی دردهای تعریف نشده بیقراری روانی- حرکت گروه سه - درد هیجانی از دست دادن اعتماد به نفس احساس بی‌پناهی گروه چهار - حالت‌های روحی دشوار تحریک‌پذیری اضطراب و نگرانی گروه پنج - تغییر در الگوهای رفتاری بی‌تصمیمی بی‌نظمی نیمه کاره و ناتمام گذاشتن کارها یک فرد افسرده ضمن داشتن علائم بالا هیچ علامتی از گروه شش یعنی دلمشغولی به مرگ وجود نداشته باشد. فرد افسرده دیگری ممکن است مجموعه متفاوتی از این علائم را داشته باشد. نکته مهم این است که باید نسبت به نشانه های هشدار دهنده افسردگی شناخت داشته باشیم تا بتوانیم آنها را، در صورت وجود، در خودمان یا اطرافیانمان هر چه زودتر شناسایی کنیم و به موقع نسبت به درمان آن اقدام نمائیم
تشخیص های افتراقی همه نشانه های بالا می تواند در مشکلات جمسانی هم بروز کنند و از این رو می بایست این آلترناتیوها را از افسردگی واقعی و کلاسیک تفکیک نمود. تشخیص افسردگی اصولا سخت است زیرا که بروز این بیماری اشکال گوناگونی را در بر می گیرد. گزارش بیمار و اطرافیان و دادن یک تصویر واضح و دقیق از مجموعه مشکلات بیمار موجب می شود که روانپزشک به مسئله مرکزی بیمار پی ببرد و تشخیثص درستی داشته باشد. تشخیص درست از الزمات مهم درمان موفق و بهوبدی پایدار است. مواردی که می توانند با افسردگی واقعی (با دلایل روحی و روانی) یکی گرفته شوند به عبارت زیر هستند یک- کم کار کردن غده تیروئید دو - کمبود ویتامین ب12 و یا کوبالامین سه - بحران های روحی چهار - اختلال در غده پاراتیروئید و اختلالات متابولیک پنج - بیماری دوقطپی شش - اضطراب فراگیر هفت - اختلال اضطرابی پانیک هشت - فوبیا نه - پی تی اس دی یا آسیب ناشی از از ضربه های روحی ده - کم خونی یازده - بیماری اسکیزوافکتیو یا بیماری دوقطبی با نشاه های سایکوز دوازده - بیماری های سیستمیک مانند اس ال ای سیزده - اختلال خواب به ویژه بر اثر بیماری انسدادی خواب چهارده - بیماری اسکیزوفرنی در ابتدای بروز شباهت زیادی به افردگی دارد و باید از افسردگی حقیقی تفکیک شود. جابجائی بیماری اسکیزوفرنی با افسردگی و یا برعکس، می تواندعواقب فاجعه باری برای مریض داشته باشد افسردگی می تواند به دلیل مصرف پاره ای داروهای مرتبط با بیماری های جسمی باشد. مثلا: دراورهای فشار خون، دارهای حاوی کورتیزون، هورمون های جنسی، آنتی اسید های معده، داروهی مسکن، داروهای شل کننده عضلات، داروهای کاهش دهنده اشتها و داروهائی که در شیمی درمانی و سزطان استفاده می شوند.
درمان افسردگی افسردگی جسم و جان را درگیر و ضعیف می کند. درمان آن هم می بایست ترکیبی از راهکارهایی باشد که همه سطوح بیماری را در بر گرفته و آن را کاملا مهار کند. یک عامل مهم در گزین درمان افسردگی فرآیند تشخیص است. بسته به این که علل افسردگی چیست ردمان آن هم می بایست پاسخگوی عوامل ایجاد کننده آن باشد. از آنجا که عوامل فیزیولوژیکی، ذهنی، خانوادگی و اجتماعی در بروز و شکل گیری افسردگی دخیل هستند یک استراتژی درمانی نیز می بایست به صورت یک کلیت هارمونیک و سازگار در همه سطوح ارائه شود. در حقیقت ترکیبی از رویکردهای درمانی می بایست برای معالجه قطعی این بار منظور شود. درمان داروئی، رفتار درمانی، گفتار درمانی، الکترو کان ولسیو تراپی ، برنامه ریزی اجتماعی، مشاوره خانوادگی و گره گشائی در روابط خانواده و رسم نقشه زندگی مریض برای آسیب شناسی دقیق، از جمله رویکردهای قابل ذکر هستند در مان داروئی هدف درمان داروئی تنظیم غلظت هورمون ها و دریافت انرژی شیمیائی کافی برای باز پس گیری میل به زندگی و برگشت به حالت قبل از ابتلای به افسردگی است. درمان داروئی شیوه بسیار موثری برای درمان افسردگی، اما با عوارض جانبی همراه است. در تیجه در گزینش این نوع درمان می بایست به مریض در مورد سود و زیان این درمان، اطلاعات کافی منتقل شود
گفتار درمانی گفتار درماین علاوه بر شناسائی علت های افسردگی و تمرکز بر آنها، شیوه برون رفت از افسردگی را نیز نشان می دهد. شرط موفقیت روان درمانی این است که یک - بیمار بپذیرد که به کمک نیاز دارد و همه مسائلش را با روان درمان گر در میان بگذارد دو - توصیه ها و برنامه های درماین را دنبال کند سه - اراده و میل تغییر در رفتار و خصلت ها وجود داشته باشد چهار - روان درمانی زیاد طولانی نباشد پنج - روان درمان گر فعال، با تجربه و صاحب وجدان کاری لازم باشد
درمان با ای سی تی یا شوک درمانی شوک درمانی سال های متمادی است که استفاده می شود و یکی از موثرترین شیوه های درمان در افسردگی های عمیق است. شوک درمانی 6 ثانیه طول می کشد و در بی هوشی عمومی انجام می شود. بیمار چیزی را نمی بنید و زمانی که درمان تمام می شود مریض بیدار می شود. تنها عارضه جانبی این درمان کم شدن حافظه کوتاه مدت تا یک یا دو ساعت بعد از درمان است و بعد از آن همه چیز به صورت عادی در می آید. این درمان در بسیاری موارد حتی از درمان داروئی بهتر است. اشکال این درمان این است که باید در بیمارستن انجام شود و بیمار تا یک ساعت بعد از درمان نمی تواند آنجا را ترک نماید
1-American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2013.
2-Pampallona S, Bollini P, Tibaldi G, Kupelnick B, Munizza C. Combined pharmacotherapy and psychological treatment for depression: a systematic review. Arch Gen Psychiatry. Jul 2004;61(7):714-9. [Medline].
3-Ishak WW, Ha K, Kapitanski N, Bagot K, Fathy H, Swanson B, et al. The impact of psychotherapy, pharmacotherapy, and their combination on quality of life in depression. Harv Rev Psychiatry. Dec 2011;19(6):277-89. [Medline].
4-Hollon SD, Ponniah K. A review of empirically supported psychological therapies for mood disorders in adults. Depress Anxiety. Oct 2010;27(10):891-932. [Medline]. [Full Text].
5-David-Ferdon C, Kaslow NJ. Evidence-based psychosocial treatments for child and adolescent depression. J Clin Child Adolesc Psychol. Jan 2008;37(1):62-104. [Medline].
6-APA. Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder (3rd edition). Accessed May 3, 2011. American Psychiatric Association. [Full Text].
7-Dunlop BW, Nemeroff CB. The role of dopamine in the pathophysiology of depression. Arch Gen Psychiatry. Mar 2007;64(3):327-37. [Medline].
8-Alexopoulos GS. Depression in the elderly. Lancet. Jun 4-10 2005;365(9475):1961-70. [Medline].
9-Mayberg HS, Liotti M, Brannan SK, McGinnis S, Mahurin RK, Jerabek PA, et al. Reciprocal limbic-cortical function and negative mood: converging PET findings in depression and normal sadness. Am J Psychiatry. May 1999;156(5):675-82. [Medline].
10-Kempton MJ, Salvador Z, Munafò MR, Geddes JR, Simmons A, Frangou S, et al. Structural neuroimaging studies in major depressive disorder. Meta-analysis and comparison with bipolar disorder. Arch Gen Psychiatry. Jul 2011;68(7):675-90. [Medline].
11-Sacher J, Neumann J, Fünfstück T, Soliman A, Villringer A, Schroeter ML. Mapping the depressed brain: A meta-analysis of structural and functional alterations in major depressive disorder. J Affect Disord. Sep 2 2011;[Medline].
12-Rice F. Genetics of childhood and adolescent depression: insights into etiological heterogeneity and challenges for future genomic research. Genome Med. Sep 20 2010;2(9):68. [Medline]. [Full Text].
13-Tsuang MT, Faraone SV. The genetics of mood disorders. Baltimore, MD: Johns Hopkins University Press, 1990.
14-Abkevich V, Camp NJ, Hensel CH, Neff CD, Russell DL, et al. Predisposition locus for major depression at chromosome 12q22-12q23.2. Am J Hum Genet. Dec 2003;73(6):1271-81. [Medline]. [Full Text].
15-Holmans P, Zubenko GS, Crowe RR, DePaulo JR Jr, Scheftner WA, Weissman MM, et al. Genomewide significant linkage to recurrent, early-onset major depressive disorder on chromosome 15q. Am J Hum Genet. Jun 2004;74(6):1154-67. [Medline]. [Full Text].
16-Lohoff FW. Overview of the genetics of major depressive disorder. Curr Psychiatry Rep. Dec 2010;12(6):539-46. [Medline]. [Full Text].
17-Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H, et al. Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science. Jul 18 2003;301(5631):386-9. [Medline].
18-Zhang X, Gainetdinov RR, Beaulieu JM, Sotnikova TD, Burch LH, Williams RB, et al. Loss-of-function mutation in tryptophan hydroxylase-2 identified in unipolar major depression. Neuron. Jan 6 2005;45(1):11-6. [Medline].
19-Garriock HA, Allen JJ, Delgado P, Nahaz Z, Kling MA, Carpenter L, et al. Lack of association of TPH2 exon XI polymorphisms with major depression and treatment resistance. Mol Psychiatry. Nov 2005;10(11):976-7. [Medline].
20-Yamada K, Hattori E, Iwayama Y, Ohnishi T, Ohba H, Toyota T, et al. Distinguishable haplotype blocks in the HTR3A and HTR3B region in the Japanese reveal evidence of association of HTR3B with female major depression. Biol Psychiatry. Jul 15 2006;60(2):192-201. [Medline].
21-Binder EB, Salyakina D, Lichtner P, Wochnik GM, Ising M, Pütz B, et al. Polymorphisms in FKBP5 are associated with increased recurrence of depressive episodes and rapid response to antidepressant treatment. Nat Genet. Dec 2004;36(12):1319-25. [Medline].
22-Akiskal HS, Weller ES. Mood disorders and suicide in children and adolescents. In: Kaplan HI, Saddock BJ, eds. Comprehensive Textbook of Psychiatry. Vol 2. 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 1989.
23-Weissman MM, Leckman JF, Merikangas KR, Gammon GD, Prusoff BA. Depression and anxiety disorders in parents and children. Results from the Yale family study. Arch Gen Psychiatry. Sep 1984;41(9):845-52. [Medline].
24-Nobile M, Begni B, Giorda R, Frigerio A, Marino C, Molteni M, et al. Effects of serotonin transporter promoter genotype on platelet serotonin transporter functionality in depressed children and adolescents. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. Nov 1999;38(11):1396-402. [Medline].
25-Birmaher B, Kaufman J, Brent DA, Dahl RE, Perel JM, al-Shabbout M, et al. Neuroendocrine response to 5-hydroxy-L-tryptophan in prepubertal children at high risk of major depressive disorder. Arch Gen Psychiatry. Dec 1997;54(12):1113-9. [Medline].
26-Blazer DG. Depression in late life: review and commentary. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. Mar 2003;58(3):249-65. [Medline].
Uhr M, Tontsch A, Namendorf C, Ripke S, Lucae S, Ising M, et al. Polymorphisms in the drug transporter gene ABCB1 predict antidepressant treatment response in depression. Neuron. Jan 24 2008;57(2):203-9. [Medline].
27-Bishop JR, Moline J, Ellingrod VL, Schultz SK, Clayton AH. Serotonin 2A -1438 G/A and G-protein Beta3 subunit C825T polymorphisms in patients with depression and SSRI-associated sexual side-effects. Neuropsychopharmacology. Oct 2006;31(10):2281-8. [Medline].
28-McMahon FJ, Buervenich S, Charney D, Lipsky R, Rush AJ, Wilson AF, et al. Variation in the gene encoding the serotonin 2A receptor is associated with outcome of antidepressant treatment. Am J Hum Genet. May 2006;78(5):804-14. [Medline]. [Full Text].
29-Bruce ML. Psychosocial risk factors for depressive disorders in late life. Biol Psychiatry. Aug 1 2002;52(3):175-84. [Medline].
30-O'Hara MW, Neunaber DJ, Zekoski EM. Prospective study of postpartum depression: prevalence, course, and predictive factors. J Abnorm Psychol. May 1984;93(2):158-71. [Medline].
Abramson, Lyn Y.; Metalsky, Gerald I.; Alloy, Lauren B. Hopelessness Depression: A Theory-Based Subtype of Depression. Psychol Rev. Apr 1989;Vol 96(2):358-372.
Hyde JS, Mezulis AH, Abramson LY. The ABCs of depression: integrating affective, biological, and cognitive models to explain the emergence of the gender difference in depression. Psychol Rev. Apr 2008;115(2):291-313. [Medline].
Lewinsohn, P. M. A behavioral approach to depression. In: Friedman R.J. and Katz M.M. The psychology of depression: Contemporary theory and research. Washington, DC.: Winston-Wiley; 1974:157-178.
Ferster, C. B. A functional analysis of depression. Am Psychol. 1973;28, 857-870.
Martell, C. R., Addis, M. E., & Jacobson, N. S. Depression in context: Strategies for guided action. New York: Norton; 2001.
Frodl T, Reinhold E, Koutsouleris N, Donohoe G, Bondy B, Reiser M, et al. Childhood stress, serotonin transporter gene and brain structures in major depression. Neuropsychopharmacology. May 2010;35(6):1383-90. [Medline]. [Full Text].
Karg K, Burmeister M, Shedden K, Sen S. The Serotonin Transporter Promoter Variant (5-HTTLPR), Stress, and Depression Meta-analysis Revisited: Evidence of Genetic Moderation. Arch Gen Psychiatry. May 2011;68(5):444-54. [Medline].
De Bellis MD, Dahl RE, Perel JM, Birmaher B, al-Shabbout M, Williamson DE, et al. Nocturnal ACTH, cortisol, growth hormone, and prolactin secretion in prepubertal depression. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. Sep 1996;35(9):1130-8. [Medline].
Krishnan KR. Biological risk factors in late life depression. Biol Psychiatry. Aug 1 2002;52(3):185-92. [Medline].
Hammen C, Burge D, Adrian C. Timing of mother and child depression in a longitudinal study of children at risk. J Consult Clin Psychol. Apr 1991;59(2):341-5. [Medline].
Wickramaratne P, Gameroff MJ, Pilowsky DJ, Hughes CW, Garber J, Malloy E, et al. Children of depressed mothers 1 year after remission of maternal depression: findings from the STAR*D-Child study. Am J Psychiatry. Jun 2011;168(6):593-602. [Medline].
Thomas AJ, Kalaria RN, O'Brien JT. Depression and vascular disease: what is the relationship?. J Affect Disord. Apr 2004;79(1-3):81-95. [Medline].
Klerman GL. The current age of youthful melancholia. Evidence for increase in depression among adolescents and young adults. Br J Psychiatry. Jan 1988;
